É um tipo de taquicardia ventricular polimórfica que está associada ao prolongamento do intervalo QT de forma adquirida ou de origem congênita, diferentemente daquela que ocorre na fase aguda do infarto do miocárdio, quando o intervalo QT não está prolongado. Essa diferenciação é importante para o tratamento de ambas.

Caracteriza-se pelo surgimento de extra-sístoles ventriculares, mono ou polimórficas, com pausas de duração variável, na maioria das vezes interrompida por um batimento normal (figura A).

O intervalo QT, prolongado pela pausa prévia, predispõe ao surgimento de uma nova extra-sístole ventricular, que freqüentemente incide sobre o período vulnerável da onda T.

Nesta fase, as células cardíacas encontram-se em diferentes estágios de repolarização.

Tais discrepâncias predispõem à ativação ventricular fragmentada e ao surgimento de uma taquicardia polimórfica que se caracteriza por complexos QRS com pontas ora com orientação para cima, ora para baixo, como se estivesse rodando em torno de sua linha de base (figura B e C).

A taquicardia costuma ser auto-limitada (5 a 30 complexos), ou degenerar para fibrilação ventricular. Não está determinado ainda qual o grau de prolongamento do QT que está associado ao surgimento de taquicardia ventricular entretanto, valores > 550 ms devem ser considerados de alto risco, particularmente em pacientes em uso de fármacos que prolongam este intervalo.

Torsades de Pointes (TdP) Causada por Fármacos

A própria terapêutica antiarrítmica, pode desencadear TdP levando o paciente à morte. Os fatores predisponentes mais importantes para isto são: intervalo QT longo, bradicardia, desequilíbrio eletrolítico, disfunção ventricular, isquemia miocárdica, arritmias ventriculares complexas e história prévia de TdP. As mulheres parecem ser mais vulneráveis do que os homens.

Além de antiarrítmicos, outros fármacos estão envolvidos com a TdP, tais como: a) psicotrópicos (fenotiazinas, antidepressivos tricíclicos); b) antibióticos (eritromicina, sulfametoxazol-trimetoprim, pentamidina); c) antihistamínicos (astemizol, terfenadina).

Tratamento

Na forma adquirida, a suspensão imediata do agente farmacológico envolvido. Além disso, a reposição de potassio quando indicada e a administração de sulfato de magnésio em bolus. É importante também o implante de marcapasso temporário, ou a administração de isoproterenol quando não se dispõe de marcapasso, para elevar a FC e consequentemente reduzir o intervalo QT o que permite a homogeinização da repolarização ventricular.

Figuras – Holter de 24 h de uma paciente de 75 anos, portadora de fibrilação atrial em uso de quinidina 600 mg ao dia para manutenção do ritmo sinusal. Traçado A mostra ritmo sinusal com extra-sístoles ventriculares e intervalo QT de até 680 ms (medido no canal A). Traçados B e C mostram o início e o término de taquicardia ventricular polimórfica do tipo Torsades de Pointes. Note a oscilação da ponta dos complexos QRS em torno da linha de base, típica deste tipo de arritmia. Como acontece na maioria das vezes, os episódios são auto-limitados, interrompendo-se espontaneamente. Nesse caso, a paciente foi internada, a medicação suspensa e administrado sulfato de magnésio, com melhora do quadro clínico.