TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

São taquicardias regulares com complexos QRS estreitos que se originam e se mantém por estruturas localizadas acima da bifurcação do feixe de His. Podem-se originar nos átrios, tais como a taquicardia sinusal (automática, por reentrada ou a forma inapropriada); a taquicardia atrial paroxística, taquicardia atrial multifocal, flutter e fibrilação atrial. Na região da junção atrioventricular destacam-se a taquicardia por reentrada nodal; taquicardia juncional paroxística e não paroxística; a taquicardia supraventricular envolvendo uma via acessória, como na síndrome de Wolff-Parkinson-White (via com condução bidirecional ou anterógrada) ou reentrada atrioventricular por via acessória com condução retrógrada exclusiva.

É a resposta fisiológica a várias situações, tais como: ansiedade, exercício físico, febre, tireotoxicose, hipoxia, hipotensão arterial, pós-operatório ou insuficiência cardíaca. Tem início e término graduais, com frequência cardíaca acima de 100 batimentos por minuto (bpm). Ao eletrocardiograma, a onda P tem morfologia e duração semelhantes ao ritmo sinusal, precedendo cada complexo QRS. O intervalo PR diminui proporcionalmente à elevação da frequência cardíaca. A compressão do seio carotídeo diminui a frequência da taquicardia, com seu retorno gradual aos níveis anteriores, após o término da manobra. O mecanismo mais freqüente desta taquicardia é o hiperautomatismo.

A reentrada sinusal está geralmente associada à cardiopatia. Tem início e término abruptos, e pode vir acompanhada de bloqueio atrioventricular do primeiro ou segundo grau (tipo Wenckebach). A freqüência cardíaca pode variar de 100 a 150 bpm. A compressão do seio carotídeo pode reduzir a freqüência ou interromper a taquicardia.

A taquicardia sinusal inapropriada é a aceleração da freqüência sinusal na ausência de estresse fisiológico. Os indivíduos acometidos podem tem freqüência sinusal elevada em repouso ou acelerações exageradas ao realizar mínimo esforço. Mais comum em mulheres sem cardiopatia. O mecanismo pode ser a hipersensibilidade do nódulo sinusal à estimulação adrenérgica.

No tratamento, deve-se identificar e remover as causas primárias. Analgésicos para alívio da dor, tranquilizantes para redução da ansiedade, digital e diuréticos, em caso de insuficiência cardíaca, estão indicados quando necessários. A forma secundária à reentrada pode ser tratada com digital, verapamil ou propranolol, se as crises forem comuns e transtornem o ritmo de vida do paciente.

TAQUICARDIA ATRIAL

É uma taquicardia pouco comum na clínica. Pode ser secundária ao mecanismo de hiperautomatismo, reentrada ou atividade deflagrada por pós-potenciais tardios. No primeiro caso, pode não estar associada a cardiopatia. No segundo, ocorre concomitantemente a cardiopatias que se acompanham de grandes aumentos atriais, tais como cardiopatias congênitas (anomalia de Ebstein, comunicação interatrial, drenagem anômala de veias pulmonares, atresia tricúspide, etc); nas miocardiopatias (dilatada, hipertrófica); valvulopatias (estenose mitral); ou por causas extra-cardíacas como a doença pulmonar obstrutiva crônica. Na atividade deflagrada, a causa mais freqüente é a intoxicação digitálica. A taquicardia atrial quando detectada em crianças não cardiopatas, tem etiologia desconhecida. Costuma evoluir da forma intermitente ou esporádica, para a forma incessante. Neste último estágio, acompanha-se, não raramente, de insuficiência cardíaca.

Ao eletrocardiograma, as ondas P, separadas por linha isoelétrica (diferente do flutter atrial, quando existe ondulação da linha de base), apresentam morfologia distinta do ritmo sinusal, com freqüência variando entre 120 e 250 batimentos por minuto. Seu início é abrupto e irregular; o intervalo PR é dependente da freqüência cardíaca, sendo maior, quando esta é rápida. O bloqueio atrioventricular do segundo grau do tipo I (Wenckebach) é relativamente comum, principalmente na intoxicação digitálica (figura 1).

 

Figura 1 – Taquicardia atrial com bloqueio atrioventricular variável em um paciente com história clínica de intoxicação digitálica. Após a extra-sístole ventriclar ocorre aumento do grau de bloqueio atrioventricular a as ondas P aparecem nítidas.

Os objetivos do tratamento são o alívio dos sintomas e prevenção de insuficiência cardíaca. Esses resultados podem ser obtidos com a redução da freqüência ventricular ou com a  interrupção da taquicardia. O digital pode ser utilizado quando a taquicardia atrial não é causada pela intoxicação digitálica. Pode tanto aumentar o grau de bloqueio atrioventricular ou reverter a taquicardia (raro); outras opções são o propranolol; verapamil e o diltiazem. Não raramente, são necessárias associações destes fármacos. A interrupção da taquicardia atrial é difícil de ser conseguida com os fármacos atualmente disponíveis e os mais eficazes são a propafenona, sotalol e a amiodarona. Se a taquicardia for secundária à intoxicação digitálica, sua suspensão é a primeira medida, seguida de reposição de potássio visando manter os níveis plasmáticos entre 4,0 a 4,5 mEq/l. Com estas medidas, a taquicardia pode ser interrompida. Caso isto não aconteça, pode-se administrar difenilhidantoína por via venosa.

Nas formas recorrentes sintomáticas e até incessantes da taquicardia atrial, o tratamento definitivo pode ser obtido através da ablação com cateter utilizando a radiofreqüência.

TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL

Forma rara de taquicardia, ocorrendo principalmente em indivíduos com doença pulmonar obstrutiva crônica (80 a 85% dos casos); em diabéticos; na insuficiência cardíaca; pós-operatório com anestesia geral, quando a hipóxia pode ter papel importante; idosos e, raramente, em crianças.

Ao eletrocardiograma, as ondas P são geralmente apiculadas, separadas por linha isoelétrica, com pelo menos três morfologias distintas, e freqüência variável entre 100 e 130 bpm (figura 2). O intervalo PR se modifica com a freqüência atrial e bloqueios atrioventriculares de graus variáveis podem ser documentados. Não é incomum o registro de fibrilação ou flutter atrial paroxístico entre os episódios de taquicardia atrial. Raramente, a intoxicação digitálica está implicada na gênese desta arritmia.  Os adultos, na maioria das vezes, são sintomáticos, devido a uma cardiopatia ou pneumopatia.

O tratamento deve ser dirigido à doença subjacente. Em pneumopatas, deve-se administrar oxigênio, melhorar o estado ventilatório e tratar a infecção. A teofilina, utilizada no tratamento destes pacientes, pode estar envolvida na gênese da taquicardia atrial multifocal, e sua dose deve ser reduzida ou o seu uso interrompido. Evitar administração de digital, já que, a predisposição para intoxicação parece ser maior devido à hipóxia ou a condição hemodinâmica presente. A freqüência ventricular pode ser controlada com verapamil ou diltiazem. A amiodarona parece oferecer resultados satisfatórios, em alguns casos, tanto para controle da freqüência cardíaca como tentativa de reversão. Pode ser administrada por via venosa (5 a 10 mg/kg/dose). Antiarrítmicos do grupo I são ineficazes no tratamento deste tipo de taquicardia.

Figura 2 – Taquicardia atrial multifocal não sustentada documentada ao Holter de 24 h. Observar a presença de três ondas P de morfologias distintas (P1, P2 e P3), com intervalos PR também diferentes.

TAQUICARDIA JUNCIONAL NÃO PAROXISTICA

A causa mais comum é a intoxicação digitálica. Pode também estar associada à cardite reumática; infarto agudo do miocárdio de parede inferior e pós-operatório de cirurgia cardíaca. As causas não cardíacas são a doença pulmonar crônica (principalmente quando agravada por infecção aguda), ingestão de álcool, hipocalemia, hipoxia, descarga adrenérgica e uso de anfetamina. Raramente, surge em corações normais, em indivíduos assintomáticos.

A taquicardia tem início e término graduais (daí o termo não-paroxística), com frequência variando entre 70 e 150 bpm, podendo chegar a 250 bpm em crianças. Os complexos QRS são estreitos, raramente se apresentam com aberrância de condução. Se houver captura atrial (rara), as ondas P podem vir inscritas antes, durante ou após os complexos QRS, sendo negativas nas derivações D2, D3 e aVF. Por outro lado, o ritmo sinusal normal pode estar presente, caracterizando dissociação atrioventricular figura 3). Em casos de intoxicação digitálica e fibrilação atrial, a taquicardia juncional não paroxística pode manifestar-se com batimentos agrupados (irregularidade rítmica). A regularização da freqüência ventricular durante fibrilação atrial, pode ser manifestação deste tipo de taquicardia na intoxicação digitálica.

Figura 3 – Taquicardia juncional não paroxística. Observar a aceleração progressiva da freqüência do QRS que compete com o ritmo sinusal (dissociação atrioventricular). O QRS avança sobre a onda P.

No tratamento deve-se identificar e remover o agente causal. Descartada a possibilidade de intoxicação digitálica esse agente pode ser empregado inicialmente. A arritmia geralmente é transitória na fase aguda do infarto do miocárdio e no pós-operatório de cirurgia cardíaca, não sendo necessário tratamento. Se a causa for intoxicação digitálica, interrompe-se o uso do medicamento e deve-se manter o nível sérico de potassio entre 4,0 e 4,5mEq/l. Em indivíduos normais, a compressão do seio carotídeo pode reduzir a freqüência da taquicardia ou interrompê-la. Esse achado é um sinal indicativo de que o foco arritmogênico é de localização alta na junção atrioventricular, ao contrário dos focos mais baixos que não respondem a essa manobra. A cardioversão elétrica não deve ser empregada pela chance elevada de recorrência. No pós-operatório de cirurgia cardíaca, a taquicardia pode reverter por meio da estimulação atrial com fios epicárdicos.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR POR REENTRADA NODAL

É uma taquicardia comum correspondendo a aproximadamente 60% dos casos atendidos em ambulatório. Na maioria das vezes ocorre em indivíduos não cardiopatas, predominando em mulheres na fase adulta, menos comum em crianças.

Origina-se na junção atrioventricular, numa região que apresenta duas vias com propriedades eletrofisiológicas distintas: via alfa, com período refratário efetivo curto e velocidade de condução lenta; via beta, com período refratário efetivo longo e velocidade de condução rápida. O desencadeamento da taquicardia ocorre após uma extra-sístole atrial que é bloqueada na via beta e conduzida lentamente pela via alfa. Quando passa pela região mais distal do nódulo, pode retornar em direção aos átrios, através da via beta. Se na região proximal da junção átrio-nodal a via alfa estiver apta a conduzir novamente no sentido anterógrado, o circuito para a taquicardia se completa (movimento circular intranodal).

A taquicardia tem início e término súbitos (forma paroxística), com duração variável (segundos a horas). Durante o episódio, os pacientes podem referir palpitações, no pescoço ou fúrcula (sinal do “sapo”,  característico desse tipo de taquicardia), falta de ar, tonturas, ansiedade, dor no peito. Menos freqëntemente pode se manifestar com síncope, na dependência da freqüência e duração da taquicardia.

Ao eletrocardiograma os complexos QRS são estreitos, com freqüência entre 150 e 200 bpm, com ritmo regular. A relação P-QRS é importante para o diagnóstico da taquicardia. Havendo ativação atrial e ventricular simultânea as ondas P não são visíveis (60% dos casos). Quando a ativação atrial retrógrada é mais tardia que a ventricular, as ondas P aparecem após o QRS, geralmente marcando a porção final da onda R ou modificando o ponto J  (30% dos casos). O intervalo RP’ nessa condição é menor que 70 ms. Se a despolarização atrial preceder a ventricular (10% dos episódios), ela aparecerá antes do QRS, cavalgando a porção inicial da onda R (figuras 4 e 5). As ondas P, quando visíveis, apresentam polaridade negativa nas derivações D2, D3 e aVF.

Figura 4 – Localização das ondas P em relação aos complexos QRS na taquicardia supraventricular por reentrada nodal (ver discussão no texto).

Figura 5 – Taquicardia supraventricular por reentrada nodal documentada ao Holter de 24 h. Observe a taquicardia de QRS estreito com onda P retrógrada (seta sobre o ponto J). O último batimento da taquicardia ocorre sem a onda P, indicando bloqueio retrógrado na via beta (condução rápida).Ver discussão no texto.

No tratamento, manobras vagais devem ser tentadas antes da terapêutica com medicamentos. Se estas medidas falharem, pode ser empregada a adenosina; diltiazem; cedilanide; propafenona ou amiodarona (tabela 1). Se houver colapso hemodinâmico ou refratariedade à medicação utilizada, recorre-se à cardioversão elétrica sincronizada.

A cura definitiva desse tipo de taquicardia pode ser obtida em até 95% dos casos através da ablação seletiva da junção atrioventricular com cateter e radiofreqüência. Essa é a opção de escolha na atualidade. Se o paciente prefere medicamentos, os antiarrítmicos disponíveis são os beta-bloqueadores, propafenona, sotalol ou amiodarona.

Tabela 1

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR POR REENTRADA ATRIOVENTRICULAR

É a segunda causa mais freqüente de taquicardia paroxística supraventricular (30%) e a mais comum em unidades de emergência, devido à maior refratariedade ao tratamento clínico. Como na forma anterior, os pacientes geralmente não têm cardiopatia. As crises são precipitadas sem causa aparente ou então secundárias à ingestão abusiva de álcool, café, consumo de cigarro, estresse emocional e físico ou distúrbios endócrinos, como o hipertireoidismo.

No circuito desta arritmia, há uma via acessória (feixe de Kent), localizada no anel atrioventricular à direita ou à esquerda, que apresenta condução retrógrada exclusiva. Os episódios são desencadeados por um batimento prematuro, de origem ventricular (menos freqüentemente, atrial), que bloqueia no sistema elétrico normal e é conduzido retrogradamente aos átrios pela via acessória, retornando aos ventrículos; a partir daí alcança a extremidade distal da via acessória e retorna novamente aos átrios, estabelecendo-se, assim, o circuito da taquicardia. Portanto, há reentrada atrioventricular (movimento circular), onde partes do tecido atrial e da musculatura ventricular, onde se insere a via acessória, são integrantes obrigatórias do circuito.

O eletrocardiograma apresenta taquicardia regular com complexos QRS estreitos  (quando não há bloqueio de ramo prévio ou condução aberrante) e freqüência cardíaca que varia entre 180 e 250 bpm. Como os átrios são despolarizados retrogradamente, após a ativação ventricular, registram-se ondas P negativas nas derivações D2, D3 e aVF, manifestando intervalo RP’ maior que 70 ms (figura 6). A presença de uma onda P negativa em D1, praticamente confirma este tipo de taquicardia (via anômala à esquerda). No início das crises, é comum o registro de bloqueio de ramo funcional que logo desaparece com a persistência da taquicardia. Se houver redução da freqüência cardíaca ao se instalar o distúrbio da condução intraventricular, em comparação aos episódios com complexos QRS estreitos, o diagnóstico de taquicardia supraventricular, envolvendo uma via acessória, é definitivo.

O tratamento do episódio agudo da taquicardia supraventricular por reentrada atrioventricular não difere daquele proposto para a reentrada nodal. A ablação da via acessória com cateter e radiofreqüência é a terapêutica de escolha pois consegue-se a cura em mais de 90% dos casos.

Figura 6 - Traçado eletrocardiográfico de um paciente com taquicardia supraventricular por reentrada atrioventricular, envolvendo via acessória com condução retrógrada exclusiva. O início da taquicardia se manifesta com aberrância de condução, com os complexos QRS se estreitando a seguir (a partir do sétimo batimento). Observe a localização da onda P  logo após o ponto J (intervalo RP’ de 120 ms, setas).

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