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| Angina Variante ou de Prinzmetal |
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Dr. Juan Carlos Kaski |
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A primeira descrição clara de angina variante foi
realizada por Prinzmetal e cols. em 1959. Eles descreveram pacientes que
apresentavam dor torácica ao repouso e supradesnivelamento do segmento
ST transitório no ECG. O mecanismo patogênico mais comum na angina
variante é o espasmo arterial coronariano, e pode ocorrer tanto em vasos
normais quanto em vasos doentes. APRESENTAÇÃO CLÍNICA Pacientes com angina variante apresentam angina típica ao repouso associada com supradesnivelamento transitório do segmento ST no ECG, principalmente à noite ou nas primeiras horas da manhã. Em 30% dos pacientes pode se associar ao exercício. Embora os espasmos coronarianos tenham tendência de resolução espontânea, quando prolongados podem conduzir ao infarto do miocárdio, arritmias e morte súbita. O espasmo coronariano freqüentemente afeta só um segmento de uma artéria. No entanto, ele é um processo generalizado que resulta em estreitamento difuso da artéria coronária. Em aproximadamente 9% dos casos é descrito o espasmo multiarterial. Arteriogramas coronários normais ou discretamente anormais têm sido registrados em aproximadamente 40% dos pacientes com angina vasoespástica. TRATAMENTO Ataques Agudos Espasmo coronariano pode pôr em risco a vida do paciente e os episódios agudos devem ser tratados imediatamente. Nitrato sublingual geralmente alivia a dor torácica e as mudanças do ECG em poucos minutos. A admissão hospitalar é geralmente necessária para monitorização do ECG e estabilização clínica por administração de nitroglicerina intravenosa. Na sala de hemodinâmica, podem ser usadas preparações de nitratos intracoronários para o alívio do espasmo. Terapia a longo prazo Bloqueadores de canais de cálcio (nifedipina, diltiazem e verapamil) são considerados como os agentes de escolha para o tratamento da angina vasoespástica. A associação com nitratos é eficaz. Geralmente são exigidas doses elevadas durante os primeiros 3-4 meses de tratamento. As mesmas podem ser ajustadas individualmente para minimizar os efeitos secundários e evitar a hipotensão. A retirada de agentes antianginosos pode ser considerada em pacientes que não têm arritmias graves ou episódios de síncope durante as crises e em assintomáticos após um prolongado período de aproximadamente 12-18 meses. Em todo o caso, uma avaliação cuidadosa da atividade da doença (como monitorização por Holter ou testes de provocação), é necessária antes da interrupção terapêutica. O tratamento com a-bloqueadores pode ter algum benefício, especialmente em doentes com resposta incompleta aos bloqueadores de canais de cálcio e aos nitratos. O uso de b-bloqueadores como único tratamento pode ser prejudicial em pacientes com angina vasoespástica, especialmente naqueles que têm artérias coronárias normais ou aterosclerose coronariana leve. A Aspirina deve ser utilizada com precaução, uma vez que é um inibidor da produção de prostaciclina. A revascularização coronária, percutânea ou cirúrgica, deve ser considerada nos casos associados à lesões coronarianas. A braquiterapia tem um potencial muito bom nos casos de pacientes altamente sintomáticos com angina variante refratária. A implantação de um CDI deve ser contemplada nos casos de espasmo multiarterial, não obstante a ausência de estenose arterial coronariana obstrutiva grave e angina vasoespástica refratária acompanhada de síncope e/ou arritmias ventriculares graves e BAV, já que estas arritmias são freqüentemente achadas durante as crises vasoespásticas agudas. |
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Sociedade Internacional de Holter e Eletrocardiografia não Invasiva |
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| Programa Nacional de Atualização em MAPA e Hipertensão |
