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Decifrando a Síndrome do Coração de Atleta

O nome Coração de Atleta foi escrito pela primeira vez em 1899 logo após os primeiros Jogos Olímpicos da era moderna, pelo médico sueco S. Henschen que examinou atletas de Cross-Country skiing usando a percussão do precórdio e delimitando o coração de cada um. Concluiu que os atletas tinham uma cardiomegalia, comparado com não-atletas, denominando-a dessa maneira.

O conceito foi sempre polemizado por vários pesquisadores, chegando à mais estranha definição, o de que o Coração de Atleta era a cardiomegalia por doença de um atleta.

Nos anos 70 o Prof. Michel Batlouni no Dante Pazzanese estudou futebolistas profissionais e estudou as várias alterações funcionais do ECG encontradas, servindo de tema de sua brilhante Livre-Docência. No início de 2001 desenvolvemos também no IDPC, (Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia), a tese de doutorado: ‘’A Hipertrofia Cardíaca do Atleta é uma adaptação fisiológica extrema do Coração de um Atleta.’’

Didaticamente, podemos definir os achados na Síndrome do Coração de Atleta: 
1. Distúrbios do Ritmo e da Condução.
2. Hipertrofia Cardíaca com predominância do VE do tipo excêntrica.
3. Alterações da Repolarização Ventricular
Estas alterações são sempre dependentes da modalidade, anos de treinamento, volume, intensidade e sensibilidade genética individual para sua resposta fenotípica cardíaca.
                           
Hoje a grande discussão é a dificuldade de grande parte dos cardiologistas “acertarem” o significado das alterações encontradas no ECG em repouso, por exemplo, de um atleta de alto rendimento aeróbico, branco, do gênero masculino, e do ECG de um atleta afro-descendente, masculino e também de alto rendimento aeróbico.

Muitas alterações causam polêmica, por terem padrões muito próximos aos de um cardiopata, levando ao afastamento dos esportes atletas profissionais que, depois de serem revistos com mais detalhes, não tinham nenhuma cardiopatia. Estes eram apenas decorrentes de uma adaptação extrema aos esportes de alto nível de estímulo.

Por outro lado, as chamadas alterações fisiológicas do ECG e do ECO doppler, sempre que possível, devem ser averiguadas com cuidado. Não é raro em nosso meio, vermos adaptações diagnosticadas como não patológicas, serem na verdade de um atleta com doença de Chagas. Situação que muda totalmente a conduta. 
Nos últimos anos o debate tem focado em novos critérios da chamada repolarização precoce, ainda não validados pela Sociedade Internacional de Eletrocardiologia.

Sugerimos alguns bons critérios para diferenciar o diagnóstico de cardiopatia ou não, que podem ser utilizados na prática clínica:
  • As alterações do Ritmo e da Condução, irão desaparecer ou diminuir durante o teste ergométrico levado até a exaustão e com recuperação pós teste levada até o oitavo minuto. 
  • Outra velha técnica é usar atropina intravenosa para os mesmos efeitos.
  •  A terceira opção é o afastamento pleno e total de toda atividade física por 90 dias. Ocorrendo a normalização podemos quase que afirmar que estamos com um caso de adaptação extrema ao estímulo parassimpático em repouso.

As adaptações  detectadas ao ecocardiograma são conhecidas: dilatação das cavidades que podem atingir 65 a 70mm, precedendo a hipertrofia septal e/ou da parede livre em níveis ao redor de 14 mm. Lembrando sempre que as funções sistólicas e diastólicas devem estar normais no atleta sem cardiopatias.

Finalmente, as arritmias em atletas dependem de saber se há cardiopatia estrutural ou doenças arritmogênicas por canalículopatias. Outras tem caráter praticamente funcional. 

Não havendo complexidades nem cardiopatias nem arritmias de base, podemos afastar o atleta por 90 a 180 dias e rever se houve mudança no aparecimento delas.

Para os que estiverem interessados em se aprofundar no tema, sugerimos ler: 

Ghorayeb N., Costa R.V.C., Castro I., Daher D.J., Oliveira Filho J.A., Oliveira M.A.B. et al. Diretriz em Cardiologia do Esporte e do Exercício da Sociedade Brasileira de Cardiologia e da Sociedade Brasileira de Medicina do Esporte. Arq Bras Cardiol. 2013;100(1Supl.2):1-41

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