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Morte Cardíaca Súbita

 

Dr. Luiz Leite
Unidade de Arritmia Cardíaca do Hospital Santa Luzia - Brasília


Morte Cardíaca Súbita   


A morte cardíaca súbita (MCS) representa um dos desafios atuais mais dramáticos da cardiologia moderna. Nos Estados Unidos, a MCS é responsável por 450 mil mortes por ano. É importante lembrar que a morte súbita pode ocorrer também na ausência de doença cardíaca estrutural conhecida, como na síndrome do QT longo, síndrome de Brugada, fibrilação ventricular (FV) idiopática e taquicardia ventricular (TV) polimórfica catecolaminérgica (Tabela 1).
 
 
 
A morte cardíaca súbita é definida como a morte decorrente da perda abrupta e “inesperada” da função cardíaca, que ocorre no máximo até 1 hora após o início dos sintomas.
 
O ECG na Morte Súbita 
As arritmias cardíacas são causas freqüentes de morte súbita. A taquicardia ventricular sustentada (TVS), o flutter e a fibrilação ventricular (FV) são as arritmias mais comumente envolvidas no desencadeamento da MCS. Uma minoria dos pacientes apresenta a bradicardia como causa. O ritmo que foi detectado no momento do atendimento médico nem sempre é o mesmo que causou o início do quadro, já que a detecção do ritmo que originou a MCS é dependente do tempo entre a perda da consciência e o registro eletrocardiográfico. Desta forma, a FV pode ser tão freqüente quanto 95%, se o registro é feito até 4 minutos da perda da consciência ou de apenas 40% quando o tempo de perda de consciência é desconhecido. Na experiência de Seattle, a FV ocorreu em 75% dos casos, enquanto a assistolia foi observada em 20% e a dissociação eletromecânica em 5%. A TV monomórfica é uma arritmia raramente encontrada nos atendimentos de emergência dos pacientes com morte súbita, responsável por apenas 1% dos casos.

 

Apesar de existir grande associação com cardiopatia isquêmica, existe uma baixa prevalência de alterações do segmento ST precedendo a MCS (12% a 34%).

 

O prognóstico dos pacientes atendidos com morte súbita também é dependente do ritmo registrado no atendimento. A sobrevida tardia de pacientes atendidos com MCS secundária à FV chega a 25%, enquanto que apenas 1% sobrevive quando o ritmo registrado é a assistolia.
 
Mecanismos associados à Morte Cardíaca Súbita 
A fisiopatogenia da MCS é extremamente complexa, envolvendo não só um substrato anatômico e eletrofisiológico fixo e estável, como por exemplo, as zonas de condução lenta entre áreas de necrose e miocárdio viável, mas também fatores transitórios, que agem como deflagradores do evento arrítmico. A isquemia aguda é um dos deflagladores de eventos arrítmicos que desencadeiam a morte súbita. Além disso, outros fatores podem estar envolvidos tanto na indução como na manutenção da arritmia que leva à MCS, entre eles: disfunção do sistema nervoso autônomo, distúrbio hidroeletrolíticos e ácido-basicos, distúrbios dos canais iônicos de sódio e potássio e anormalidades das funções plaquetárias e da coagulação sangüínea.
 
Causas de MCS 
Uma variedade de patologias cardíacas e não cardíacas estão envolvidas na MCS (TABELA I). O conhecimento dessas doenças é importante na identificação de grupos de maior risco.

A doença arterial coronária, mesmo na ausência de infarto do miocárdio, é a causa mais comum de MCS, sendo a primeira manifestação clínica da DAC em 25%.

 

Na cardiomiopatia hipertrófica (CMH), uma doença familiar secundária a mutações genéticas, a morte súbita é uma apresentação clínica comum e ocorre em 2 a 4% dos adultos e 4 a 6% das crianças.

 

A cardiomiopatia dilatada é responsável por até 10% de todas as MCS em adultos, sendo que aproximadamente 50% das mortes que ocorrem em pacientes com ICC são consideradas súbitas. A displasia arritmogênica do ventrículo direito é uma doença familiar, que cursa com arritmia ventricular, freqüentemente desencadeada pelo esforço físico, associada a anormalidades do ventrículo direito, que pode causar morte súbita em indivíduos jovens.

 

Em crianças, mais de 50% dos casos de MCS são relacionados a cardiopatias congênitas. Mesmo após a correção cirúrgica curativa ou paliativa das cardiopatias congênitas, as lesões cicatriciais nos átrios e ventrículos formam um substrato anatômico que facilita a indução e manutenção de arritmias pelo mecanismo de reentrada.
 
Morte Súbita na ausência de Cardiopatia Estrutural 
Em mais de 90% dos casos de MCS é possível identificar alguma cardiopatia estrutural. Entretanto, a MCS pode ocorrer em pacientes com coração normal.

 

Na síndrome de Wolff-Parkinson-White, uma das causas de morte súbita por doença elétrica primária no coração e que cursa com crises paroxísticas de taquiarritmias, a MCS pode ser a primeira manifestação da doença em 10% dos casos. A ablação por cateter é o tratamento de escolha deste pacientes, pois além da prevenção da recorrência de morte súbita, pode curar o paciente também das crises de taquiarritmias.

 

A síndrome do QT longo é caracterizada pelo prolongamento da repolarização ventricular, causando um aumento do intervalo QT e da dispersão da repolarização ventricular, deixando o miocárdio vulnerável e com propensão ao desencadeamento de arritmias. Outras causas são fibrilação ventricular idiopática, TV polimórfica catecolaminérgica e síndrome de Brugada.

 

Morte Súbita no Atleta

Os atletas são considerados os indivíduos mais saudáveis da população geral. Entretanto, numerosos casos de morte súbita têm sido descritos nesta população, freqüentemente durante a prática de esporte. Para fins científicos, considera-se atleta, o indivíduo que participa de esporte individual ou de grupo, que envolva competições contra outros indivíduos e que requer treinamento sistemático. Atualmente tem sido dada especial atenção à MCS em atletas. As principais causas de MCS entre atletas podem ser divididas em duas faixas etárias distintas. Abaixo de 35 anos, as cardiopatias congênitas e a cardiomiopatia hipertrófica. Causas menos comuns são anomalia congênita das artérias coronárias, miocardite viral, displasia arritmogênica do ventrículo direito, SQTL e prolapso de valva mitral. Acima dos 35 anos, a doença arterial coronária é a causa mais comum, seguida da cardiomiopatia dilatada e outras cardiopatias adquiridas.

 

Nessa população, é importante que a investigação diagnóstica cardiológica seja feita não só de forma detalhada, mas também sistemática.
 
Manuseio dos pacientes vítimas de MCS 
No manuseio dos pacientes recuperados de MCS e na identificação dos pacientes de alto risco, obter uma história clínica detalhada é a atitude mais importante. A história familiar de morte súbita deve ser sempre investigada.

 

Ao ECG algumas informações são importantes, como a presença de pré-excitação ventricular, aumento do intervalo QT, bloqueio de ramo direito e elevação do segmento ST típicos da síndrome de Brugada, presença de ondas Q patológicas ou de supradesnível de ST, característicos das síndromes isquêmicas.

 

A monitorização eletrocardiográfica ambulatorial (Holter) é utilizada em pacientes pós-IAM e pode auxiliar na estratificação de risco. O Holter pode demonstrar a presença de TV não sustentada, que tem importante valor em pacientes pós-IAM e com disfunção ventricular.

 

O eletrocardiograma de alta resolução (ECGAR) é utilizado para detecção de potenciais tardios, o que determina a presença de um substrato anatômico para a gênese das arritmias ventriculares. A presença destes potencias em pacientes pós-IAM tem se correlacionado com a ocorrência de mais de 28% de MCS e FV. Embora com sensibilidade e especificidade menores, o ECGAR também tem se correlacionado com eventos tardios em pacientes com cardiopatias não isquêmicas.

 

O principal preditor de MCS é a fração de ejeção do ventrículo esquerdo. Independente do método utilizado (ventriculografia radioisotópica ou angiográfica e ecocardiograma), a avaliação da função ventricular deve ser feita rotineiramente nos sobreviventes de morte súbita e nos pacientes de alto risco.

 

O teste de esforço tem sido utilizado na avaliação das arritmias cardíacas, tendo um importante papel no diagnóstico, manuseio e prognóstico. Assim como no Holter, a ocorrência de batimentos ectópicos ventriculares aumenta com o aumento da idade, quando existe doença cardíaca subjacente e quanto maior a extensão de DAC.

 

Embora os testes não invasivos tenha boa sensibilidade na avaliação de pacientes de alto risco para morte súbita, a especificidade destes testes é baixa, necessitando de testes invasivos para a complementação.

 

O cateterismo cardíaco deve ser realizado em todos os pacientes sobreviventes de PCR para se identificar a presença e gravidade da doença arterial coronária.

 

O estudo eletrofisiológico (EEF) invasivo é um método em que se utilizam cateteres intracardíacos na tentativa de indutibilidade de arritmias ventriculares sustentadas. O EEF também é importante na estratificação de risco de pacientes com TV não sustentada pós-IAM ou com miocardiopatia dilatada. Estes pacientes  demonstram pior prognóstico quando a arritmia sustentada é induzida.
 
Tratamento 
O tratamento da MCS é dividido em prevenção secundária e primária e deve ser baseado nos resultados dos ensaios clínicos (TABELA II). Na prevenção primária os pacientes são de alto risco (FE reduzida, insuficiência cardíaca avançada e TVNS ao Holter), mas ainda não apresentaram um evento potencialmente fatal (TVS ou FV), enquanto na prevenção secundária os pacientes são de alto risco porque já apresentaram tais eventos ou são recuperados de morte súbita e possuem possibilidade de recorrência.

 

É importante lembrar que dada a alta probabilidade de recorrência destes eventos, o manejo destes pacientes deve ser muito criterioso, seja com medidas farmacológicas (drogas antiarrítmicas) ou não farmacológicas (cardioversor desfibrilador implantável e ablação por cateter).

 

As drogas antiarrítmicas da classe I (mexiletina, flecainida, procainamida) estão contra-indicadas nos pacientes com TV sustentada ou FV, quando associadas à DAC. A amiodarona, droga antiarrítmica da classe III, foi testada em pacientes pós PCR por FV no estudo CASCADE (Cardiac Arrest in Seatle), demonstrando ser melhor que as drogas da classe I, mas com elevada taxa de recorrência de eventos. Portanto, embora as DAA da classe III tenham demonstrado ser mais eficazes que as drogas da classe I, a mortalidade permaneceu significativamente alta.

 

A falha da terapêutica farmacológica levou a um desenvolvimento de novas formas de prevenção secundária, que incluem o implante do cardioversor desfibrilador (CDI) e a ablação por cateter. Dois estudos recentemente publicados, CIDS (Canadian Implantable Defibrillator Study) e AVID (Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillator), compararam as drogas da classe III, principalmente a amiodarona, em pacientes com TV sustentada ou FV. Estes estudos demonstraram redução da mortalidade súbita e total nos pacientes tratados com CDI.

 

Veja na tabela abaixo alguns dos mais importantes estudos clínicos em morte cardíaca súbita.
 
Tabela II – Ensaios clínicos em MCS 
Ensaios Clínicos de Prevenção Secundária 
 
 
 


Legenda: 
Amio amiodarona

MC mortalidade cardíaca
DAA-CI drogas antiarrítmicas classe I

MCS morte cardíaca súbita
PCR parada cardiorespiratória

MT mortalidade total
FV fibrilação ventricular

T-ICC tratamento convencional para ICC
TVS taquicardia ventricular sustentada

CF classe funcional
EEF estudo eletrofisiológico  

 
 


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